60岁的杨爸爸是一名退休工人，住在武昌，擅长吸烟和饮酒，尤其喜欢吸烟。据他的女儿说，从她的记忆开始，她的父亲通常每天抽3包烟，喝1金酒，无论如何说服他都不听。近年来，他反复咳嗽，但并不在乎，仍然吸烟和喝酒。自今年5月以来，他的症状越来越严重，而且很瘦，但他仍然拒绝去医院，因为他害怕住在医院里，医生不让他吸烟。8月初，老人突然昏倒在家里，被送往武汉大学中南医院急救中心。医生诊断为急性慢性阻塞性肺病、肺感染、呼吸衰竭、肺脑病等。
入院后两个月内，杨爸爸连续四次呼吸衰竭，其中三次心跳呼吸停止。老人一次又一次地濒临死亡。经医务人员全力抢救，他一次又一次地起死回生。昨天，老人还住在重症监护室，但病情稳定，可以自己站着上厕所。
中南医院急救中心主治医生陈海华介绍，呼吸心跳停止三次后，无后遗症，临床罕见，奇迹。
吸烟对心脏和脑血管的影响
许多研究认为，吸烟是许多心脑血管疾病的主要危险因素，冠心病、高血压、脑血管疾病和周围血管疾病的发病率显著增加。统计数据显示，75%的冠心病和高血压患者有吸烟史。冠心病的发病率高于非吸烟者.5倍，冠心病病死率前者较后者高6倍，心肌梗塞发病率前者较后者高2～6倍，病理解剖学也发现冠状动脉粥样硬化前者比后者更广泛、更严重。冠心病的发病率增加了9倍～12倍。心血管疾病死亡人数的30%～40%是吸烟引起的，死亡率与吸烟量成正比。
烟雾中的尼古丁和一氧化碳被认为是导致冠状动脉粥样硬化的主要有害因素，但其确切机制尚不完全清楚。大多数学者认为血脂变化、血小板功能和血流异常起着重要作用。高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)刺激血管内皮细胞前列的环素(PGI2)的生成，PGI2是最有效的血管扩张和抑制血小板聚集的物质。吸烟会损伤血管内皮细胞，引起血清HDL-C降低，胆固醇升高，PGI2水平降低，导致周围血管和冠状动脉收缩、管壁增厚、管腔狭窄、血流减慢，导致心肌缺氧。
尼古丁还可以促进血小板的聚集。烟雾中的一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，影响红细胞的氧携带能力，导致组织缺氧，从而诱发冠状动脉痉挛。由于组织缺氧，补偿性红细胞增多，增加血液粘度。此外，吸烟会增加血浆纤维蛋白原水平，导致凝血系统功能障碍；吸烟还会影响花生四烯酸的代谢，使PGI血栓素生成减少A2相对增加，导致血管收缩和血小板聚集。这些都可能促进冠心病的发生和发展。由于心肌缺氧，心肌应激增强，心室颤动阈值降低，冠心病吸烟者更容易出现心律失常，猝死的风险增加。
据报道，吸烟者中风的风险是不吸烟者的2～3.5倍；如果吸烟和高血压同时存在，中风的风险将增加近20倍。此外，吸烟者容易患闭塞性动脉硬化症和闭塞性血栓性动脉炎。吸烟导致慢性阻塞性肺病（以下简称COPD)，最终导致肺原性心脏病。
吸烟对呼吸道的影响
吸烟是慢性支气管炎、肺气肿和慢性气道阻塞的主要原因之一。
实验研究发现，长期吸烟会损伤和缩短支气管粘膜的纤毛，影响纤毛的去除功能。此外，粘膜下腺体增生、肥大、粘液分泌增多、成分变化，容易堵塞细支气管。在狗的实验中，接触大量的烟雾会导致肺气肿的变化。中国医科大学呼吸道疾病研究所的一项研究发现，吸烟者的下呼吸道巨噬细胞(AM)、嗜中性粒细胞(PMN)与非吸烟者相比，弹性蛋白酶显著增加，其机制可能是由于烟粒和有害气体的刺激，下呼吸道单核巨噬细胞系统被激活和激活AM除释放弹性蛋白酶外，还释放弹性蛋白酶PMN趋化因子，使PMN从毛细血管移动到肺部。AM还释放巨噬细胞生长因子，吸引成纤维细胞；以及PMN释放大量的毒性氧自由基和包括弹性硬蛋白酶、胶原酶在内的蛋白水解酶，作用于肺的弹性蛋白、多粘蛋白、基底膜和胶原纤维，从而导致肺泡壁间隔的破坏和间质纤维化。
据报导，1986年美国患COPD1991年死亡9万多人近1300万人，吸烟是主要原因。吸烟者患慢性气管炎比不吸烟者高2～4倍，与吸烟量和吸烟年限成正比，患者在慢性咳嗽、咳痰和活动时往往呼吸困难。肺功能检查显示呼吸道阻塞、肺顺应性、通气功能和弥散功能以及动脉血氧分压下降。即使是无症状的年轻吸烟者也有轻度肺功能障碍。COPD易引起自发性气胸。吸烟者常患有慢性咽炎和声带炎。
吸烟是心脑血管疾病、癌症、慢性阻塞性肺病等疾病的重要致病因素。有不适症状的老吸烟者必须及时戒烟，并根据情况去医院。
